Senescent myoblasts exhibit ROS-dependent Akt-mTORC1 dysregulation and are susceptible to reductive stress-induced cell death.
この論文は、老化筋芽細胞において活性酸素種(ROS)が PI3K/Akt/mTORC1 経路の上流で機能し、抗酸化剤によるシグナル抑制が炎症性サイトカインの減少と分化能の回復をもたらす一方で、過剰な抗酸化処理は老化細胞に特異的な還元ストレス誘導性細胞死を引き起こすことを明らかにし、植物由来化合物の抗酸化能が老化細胞治療(セノセラピー)の基盤となり得ることを示唆しています。